Implante de marcapasos a través de la vena cava superior izquierda persistente. Reporte de un caso / Pacemaker lead implant via the persistent left superior vena cava

Antecedentes: La persistencia de la vena cava superior izquierda (VCSIP) es una anomalía estructural infrecuente y asintomática, presente en el 0.5% de la población general. Habitualmente se descubre de forma incidental, y es durante el implante de marcapasos cuando adquiere relevancia anatómica. La vía de abordaje venoso para el implante de marcapasos definitivos más utilizada en la actualidad es a través de la subclavia izquierda; la VCSIP dificulta, aunque no imposibilita el implante del o los electrodos para la estimulación eléctrica auricular o ventricular. El presente reporte está enfocado como referencia práctica para el diagnóstico y consideraciones técnicas durante el implante. Presentación del caso: Mujer de 26 años de edad en quien se documentó enfermedad intrínseca del nodo sinusal sintomática, variedad paros sinusales. Durante el abordaje venoso, la clave diagnóstica que hizo sospechar la anomalía fue la trayectoria medial del electrodo, corroborándose por venografía la desembocadura de la VCSIP en el seno coronario y su drenaje al atrio derecho. Se avanzó sin dificultad un electrodo de fijación activa implantándolo en la pared libre anterosuperior de la aurícula derecha. Tras 24 meses de seguimiento no se han presentado complicaciones y la paciente cursa asintomática. Discusión: La VCSIP es una anomalia congénita rara. Además de relacionarse con otras malformaciones congénitas, podría tener implicaciones desde el punto de vista de su desarrollo morfológico en los trastornos de la formación y conducción del impulso cardíaco. La falta de regresión de la vena cardinal izquierda puede influir en gran medida en el desarrollo ontogénico del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular y el haz de His, relacionándose por lo tanto con diversos trastornos del ritmo. En casos de difícil manipulación del electrodo a través del seno coronario, se recomienda el abordaje venoso derecho después de visualizar la vena cava por venografía o ecocardiografía pues su ausencia o hipolasia (defecto que se reporta hasta en el 10% de los casos) representa un obstáculo aún mayor y que debiera sugerir el implante epicárdico. Conclusión: Ahora que la mayoría de implantes de marcapasos definitivos se abordan vía vena subclavia izquierda, el operador debe conocer esta anomalía venosa, que puede plantear dificultades técnicas en el implante de los electrodos. El conocimiento de esta anomalía puede ser de utilidad para otras especialidades que requieran el implante de catéteres vasculares permanentes a través de la vena subclavia izquierda.

Background: Persistent left superiorvena cava (PLSVC) is a structural, asymptomatic and infrequent anomaly, present in 0.5% of the general population. Typically the diagnosis reveals itself unexpectedly at the time of pacemaker implantation, when it acquires anatomic relevancy. Several techniques are used forthetransvenous approach to enter the central venous circulation; the left subclavian vein has become a common access site for electrode implantation and, occasionally, one can find an anomalous venous structure such as a PLSVC. Placement of electrodes through this anomalous venous structure can prove challenging, if not impossible. The present report tries to explore aspects of transimplantation diagnosis from a practical point of view. It also address the knowledge of anatomy, implant technique and radiographic orientation. Case presentation: Twenty-six-year-old woman with confirmed Symptomatic Sick Sinus Syndrome variety Sinus Arrest. The diagnosis of PLSVC was discovered unexpectedly at the time of the transvenous approach. The tip for the diagnosis was the "unusually medial" position of the lead, and the venogram showed the venous traject towards the coronary sinus and drainage into the right atrium. An active-fixation screw-in electrode was positioned in the antero-superior margin of the free wall of the right atrium. After 24 months of successful placement of the pacemaker, the patient is asymptomatic. Discussion: PLSVC is a rare congenital vascular abnormality. Besides its association with congenital anomalies, its most relevant clinical implication is the association with disturbances of cardiac rhythm, impulse formation and conduction. The ontogenetic development of the sinus node, the atrioventricular node, and the His bundle might be heavily influenced by the lack of regression of the left cardinal vein. When isolated, the PLSVC is usually not recognized until left superior approach to the heart is required, when it becomes ...

Infarto del miocardio coincidente con la enfermedad de Buerger (Tromboangeítis obliterante): Informe de un caso / Concurrence of myocardial infarction with Buerger's disease (Thromboangiitis obliterans): Report of a case

Antecedentes: Se han publicado pocos casos en que coincide la enfermedad de Buerger con la afección visceral, entre ellas la cardíaca, caracterizada por obstrucción arterial coronaria. Relatamos el caso de un paciente de 56 años, con enfermedad de Buerger coincidente con cardiopatía isquémica: infarto extenso anterior del miocardio, trombosis y obstrucción de la arteria coronaria descendente anterior mostrada en la coronariografía. Presentación del caso: Varón de 56 años, fumador compulsivo desde los 15 años de edad, obeso, normotenso arterial, portador de enfermedad de Buerger desde hace 15 años, sin síntomas ni signos de enfermedades reumatológicas y exámenes inmunológicos negativos, con antecedentes de infarto antiguo del miocardio anterior extenso, secundario a enfermedad difusa de la arteria coronaria descendente. Actualmente presenta síntomas y signos de cardiopatía isquémica e imágenes angiográficas sugestivas de trombos en el interior de la arteria coronaria descendente anterior, de aspecto grácil (imagen en tirabuzón), severa y difusamente obstruida (80%) y mal lecho vascular distal. Discusión: La asociación causal entre la enfermedad de Buerger y la enfermedad coronaria es rara y difícil de probar en ausencia de exámenes inmunológicos e histopatológicos y los datos aportados por la arteriografía coronaria no prueban que ambas entidades tengan origen común. Sin embargo, la imagen angiográfica de la arteria coronaria grácil, en tirabuzón y con trombos intraluminales sugiere extensión de la tromboangeítis hacia el lecho arterial coronario. Conclusión: Es rara la coincidencia de la enfermedad de Buerger con arteriopatía coronaria. La extensión coronaria es difícil de demostrar solamente con los datos coronariográficos; sin embargo, hay datos en la literatura médica que sugieren que la obstrucción arterial coronaria, en estos casos, es el resultado de la extensión de la vasculopatía.

Background: Few cases of Buerger's disease concurring with visceral disorders, i.e., cardiac disease characterized by coronary obstruction have been published. We report the case of a 56 years old patient, with Buerger's disease concurring with ischemic heart disease: extensive anterior myocardial infarction, thrombosis, and obstruction of the left anterior descending coronary artery, evidenced through coronariography. Description of the case: Male patient, 56 years old, severe smoker since the age of 15, obese, normal blood pressure, carrier of Buerger's disease for 15 years, without symptoms or signs of rheumatic disorders, and negative immunological tests, with antecedents of an old extensive myocardial infarction secondary to diffuse disease of the left anterior descending artery. At present, with symptoms and signs of ischemic cardiopathy and angiographic images suggesting the presence of thrombi inside the anterior descending coronary artery, of gracile aspect (corkscrew image), severe and diffusely obstructed (80%), and poor distal vascular bed. Discussion: Causal association between Buerger's disease and coronary disease is rare and difficult to demonstrate in the absence of immunological and histopathological tests. Data provided by coronariography do not evidence a common origin for both diseases. However, the angiographic image of the gracile coronary artery, corkscrew-shaped, and with intraluminal thrombi suggests dissemination of the thromboangiitis to the coronary arterial bed. Conclusion: The concurrence of Buerger's disease with coronary pathology is rare. Coronary dissemination is difficult to demonstrate with only coronariography data; however, there are data in the medical literature suggesting that coronary obstruction, in these cases, results from the dissemination of the vasculopathy.